我们都知道人体为了正常的生理，发育，生长和代谢等活动的需要必须摄取和利用营养。人体需要的7大营养包括糖类，脂肪，蛋白质，维生素，矿物质，水和膳食纤维。这些都要通过食物获取。其中，我们这里要首先解释糖类，糖并不是单指我们吃的砂糖，糖果。实际上，糖类指的是碳水化合物，碳水化合物的主要来源是粮食。单单想想糖这个汉字中的偏旁部首“米”我们就知道粮食是提供糖类的最丰富的来源。虽然你吃米饭，啃馒头并不觉得甜，但是实际上粮食中的淀粉就是葡萄糖通过糖苷键连接聚合在一起的多糖。

这里可能很多病友要打断我说，讲这些有什么用呢？从几年前开始，维生素B3,柚子，姜黄，托伐普坦等等抑制多囊肾肾囊肿的信息陆续发布…,很多人不明所以，说什么吃什么，吃了一段时间就会放弃，然后说完全没有用。这些反复的“失败”成为习惯，很多人不再抱任何信心。病友群里有两个观点，一种是无论什么一定都是假的，而另一种正好相反，无论说什么，想都不想，马上抱起来就吃。

科学家是怎么说服我们相信他们的观点？他们要把为什么研究先讲出来，然后把他们的每一个观点都用实验证明，并且把数据展示给我们，告诉我们他们的观点是基于一个什么事实得出，最后把结论进一步的讨论和延伸。

我们认识每一个多囊肾研究的新观点，新理念也应该是同样的态度。具体到这段时间我们将要讨论的生酮饮食，我们应该知道这个观点是怎么产生的，它的依据是什么，具体的实施方法是怎样的，什么样的情况下有效。还有，我们要清醒的知道，生酮饮食抑制多囊肾肾囊肿的论文是动物实验论文，结论也是动物实验产生的结论。

回到糖的话题。为什么要讲糖，原因很简单，因为多囊肾肾囊细胞“嗜糖如命”，这是异常的行为。

已经发现多囊肾肾囊肿细胞和癌细胞有同样的异常行为，即便在有氧的环境下，它们避开了正常的能量产生途径，也就是它们不用线粒体产生能量，而是采用“糖酵解”的方式来产生能量，这样产生的能量是有限的，因此它们需要更多更积极的摄取糖，所以无论是癌细胞还是多囊肾肾囊细胞产生了“糖依赖”，“糖成瘾”。

那么为什么会这样？有研究者认为是因为这种“嗜糖”的细胞它的线粒体有了致命缺陷，已经无法利用线粒体内的三羧酸循环/呼吸链高效产生能量。

和多囊肾病人比较，多囊肾合并有2型糖尿病的病人有明显更大的肾体积。在早期多囊肾病阶段，超重和肥胖的病人也被发现病程发展更快。这个研究团队最初做了统计，血糖水平高的多囊肾病人，肾体积相对也大。

在年，weimbs做了一个饮食限制实验，他们把小鼠分组，一组随便吃，食物不受限制，24小时放开吃。另一组小鼠限制食物，只能在规定的一个小时内吃。结果发现和随便吃的小鼠相比较，食物限制组的小鼠多囊肾病程延缓。

到这里实验并没有结束，当研究者从这些小鼠体内抽血化验时发现beta-羟基丁酸的水平在限制饮食组明显更高（beta-羟基丁酸是体内最主要的酮体，占体内酮体比重的78%）。这一发现说明什么呢？多囊肾病程延缓的限制饮食组的小鼠的体内产生了大量的酮体。

那么问题来了，多囊肾病程延缓是因为饮食摄入的减少导致卡路里不足？还是间断性饥饿产生酮体呢？加州Weimbs团队对于这些问题产生了强烈的好奇，于是着手研究生酮和多囊肾的关系。